類脂A(又稱脂質A)，系脂多糖的毒性及生物學活性中心。為一種糖磷脂，現認為細菌外膜的外層可能是類脂A。各屬細菌的類脂A 結構相似，無種屬特異性，故不同革蘭氏陰性細菌感染時，由內毒素引起的毒性作用十分相似。給實驗動物注人類脂A時，可出現典型的內毒素反應，如發熱、血液動力學改變、彌漫性血管內凝血及內毒素休克等。類脂A在革蘭氏陰性菌感染的機理中亦起著十分重要的作用，故而類脂A可認為是細菌的一種致病因子。另外，類脂A參與細菌外膜的組成，在維持細胞壁的穩定性、屏障功能以及在細菌的生理學上亦起著十分重要的作用。

類脂A的化學結構

類脂A通過α-糖苷鍵而直接連結于脂多糖內核的KDO分子上，這一糖苷鍵可經溫和酸處理而發生裂解，由這種方法處理得到的物質稱為游離類脂A(free lipid A)，而存在于完整脂多糖分子中的脂質成分稱結合類脂A(bound lipid A)。

隨著先進的化學及物理學方法的建立，目前已弄清了許多革蘭氏陰性菌類脂A的化學結構，特別應當提出的是，80年代以來，由于分析和化學合成專家的密切合作，已成功地合成了腸道菌(沙門氏菌和大腸桿菌及其他細菌)脂多糖的類脂A及類似物。這些研究對于了解類脂A結構與功能間的關系具有重要的意義。

一般來講，典型的類脂A是由兩個氨基葡萄糖(GlcN)，以β-1，6-糖苷鍵相聯而組成的基本骨架，雙糖骨架的游離羥基及氨基可攜帶長鏈脂肪酸和磷酸集團，不同種屬細菌合成的類脂A 的分子組成，以及其骨架上的取代基團均有差異，類脂A按結構可分為兩類。

第一類：以沙門氏菌為例舉例說明，沙門氏菌類脂A由D-葡萄糖( 一22%)、磷酸(一10% )及長鏈脂肪酸( - 60%)組成。分子量大約為2000d，以 B-1，6-糖苷鍵連接的氨基葡萄糖雙糖構成類脂A骨架，雙糖的氨基以酰胺鍵與β-羥基脂肪酸相連。而雙糖上3，4，6-位上的羥基則以酯鍵分別與各種不飽和脂肪酸及D-3-羥基脂肪酸相連，脂肪酸鏈上的3-羥基有時可被碳元素數目相等的脂肪酸所酯化。

第二類：類脂A不含氨基葡萄糖，而是以2，3-二氨基-2，3-二脫氧-D-葡萄糖為骨架。糖分子中兩個氨基被D-3-羥基四價癸酸酰化，含少量的脂肪酸。

第一類與第二類之間不發生免疫交叉反應。類脂A不溶于水，而溶于吡啶、三乙胺、二甲基亞礬及*等，類脂A具有免疫原性，注入動物體內可產生相應的抗體。

類脂A既含有疏水中心（酰化雙糖)，又含有親水端（磷酸)；既含有酸性基因，又含有堿性基因，因此它既是一個雙相分子，又是兩性分子，這就賦予類脂A特殊的功能和致病作用。它既能與多糖鏈相結合形成完整的內毒素分子——脂多糖，構成細菌細胞壁的重要成分，防止外界有害物質入侵，又能與宿主細胞膜的受體結舍發揮各種生物學效應。

類脂A可視作脂多糖的生物學活性“內毒素中心"，如其糖衍化物KDO能刺激人和小鼠單核細胞產生白細胞介素-1(IL-1)，并影響小鼠巨噬細胞產生花生四烯酸鹽代謝產物。當脂多糖由革蘭氏陰性細菌表面釋放后，可與一種或多種血清或血漿蛋白相互作用，然后結合至宿主細胞上的特異脂多糖受體上，引起前炎癥介質產生。

至于究竟是釋放出的脂多糖抑或是結合于細菌上的脂多糖表現對單核——巨噬細胞較強的刺激作用的問題，目前尚不清楚。有人仍對抗生素介導的內毒素釋放能加重敗血綜合征的問題持有懷疑態度。因為不同抗生素誘發革蘭氏陰性細菌脂多糖釋放的能力各不相同，兩種對細菌細胞璧起作用的抗生素的內毒素釋放潛力也與呈菌血癥小鼠的生存有所不同。